Resistenza all'insulina e PCOS: qual è il legame?

Riassunto

La resistenza all'insulina è presente in circa il 70% delle donne con PCOS, indipendentemente dal peso corporeo. In questo articolo scoprirai:

Cos'è l'insulina e come funziona il meccanismo chiave-serratura nelle cellule
Come si sviluppa la resistenza all'insulina e perché può passare inosservata per anni
Il legame diretto tra insulino-resistenza, iperandrogenismo e i sintomi della PCOS
I sintomi da riconoscere e i marcatori biologici da monitorare (HOMA-IR, QUICKI, SHBG, HbA1c)
Le cause che favoriscono la resistenza all'insulina
9 consigli pratici — alimentari, di movimento, di gestione dello stress e di micronutrizione — per ristabilire l'equilibrio glicemico

Forse hai già sentito parlare della resistenza all'insulina, o insulino-resistenza. Se è così, forse fai parte del 70% delle donne con PCOS a cui è associata questa condizione. ⁽¹⁾

Ma ti è mai stato spiegato in dettaglio in cosa consiste? No? Allora approfondiamo l'argomento insieme! Ti accompagniamo per aiutarti a comprendere i meccanismi e soprattutto… a equilibrare la tua PCOS!

La resistenza all'insulina: cos'è?

Per comprendere a fondo la tua PCOS, è necessario prima capire tutti i meccanismi e i processi coinvolti. La resistenza all'insulina è oggi considerata uno dei meccanismi principali della Sindrome dell'Ovaio Policistico. ⁽²⁾

Resistenza all'insulina… OK… Ma che significa?

Si tratta di una condizione in cui il nostro organismo diventa progressivamente meno sensibile all'azione dell'insulina sul glucosio (gli "zuccheri"). Per gestire le ondate di zuccheri provenienti dalla nostra alimentazione, il nostro corpo produce un ormone chiamato insulina. Questo ormone è prodotto e secreto dal pancreas non appena l'organismo rileva un arrivo di glucosio nel sangue — sia dopo un pasto, sia in risposta allo stress.

Ad esempio, quando mangiamo un piatto di pasta, del pane con qualche quadratino di cioccolato 😉, ma anche una semplice insalata, lo "zucchero" contenuto in questi alimenti viene assimilato a livello del sistema digestivo e, una volta raggiunto il pancreas (le cellule beta, più specificamente), innesca il rilascio di insulina.

Una volta rilasciata, l'insulina può svolgere pienamente il suo ruolo principale: abbassare il livello di zucchero (glicemia) nel sangue facendolo entrare nelle cellule — quelle del fegato, dei muscoli, del tessuto adiposo. È come la chiave della serratura della tua cellula per il glucosio.

🔬 Come funziona l'insulina a livello molecolare?

L'insulina si lega a recettori specifici sulla superficie delle membrane cellulari (le "serrature"). Questo legame chiave-serratura invia un segnale alla cellula che apre i trasportatori del glucosio (in particolare il GLUT-4), permettendo l'ingresso del glucosio. Nelle donne con PCOS, una disfunzione intrinseca nella cascata di segnalazione post-recettoriale (via PI3K-AKT) riduce l'efficienza di questo processo indipendentemente dalla presenza di obesità. ⁽³⁾

insulino resistenza

Perché le nostre cellule hanno bisogno di glucosio? Semplicemente perché i glucidi — i nostri "zuccheri" forniti dall'alimentazione — sono un vero e proprio carburante cellulare. Senza glucosio, la cellula non può produrre energia e funzionare in modo ottimale. Abbiamo quindi bisogno di questi zuccheri!

Come si sviluppa la resistenza all'insulina?

Per diverse ragioni che possono anche combinarsi tra loro (le vedremo più avanti), un livello di glicemia cronicamente elevato può rendere le nostre cellule sempre più refrattarie al messaggio dell'insulina. Se il messaggio non viene ricevuto correttamente… la porta non si apre: il glucosio resta fuori dalla cellula.

Sempre più zuccheri si accumulano nella circolazione sanguigna, spingendo il pancreas a produrre quantità sempre crescenti di insulina per tentare di far entrare questo glucosio nelle cellule. Questo circolo vizioso, se non viene interrotto, può esaurire il pancreas e portare, a lungo termine, a uno stato di pre-diabete o a diabete di tipo 2. ⁽¹⁾

📊 Un dato importante: L'insulino-resistenza colpisce circa il 70% delle donne con PCOS, indipendentemente dal peso corporeo. Anche le donne normopeso con PCOS presentano spesso un deficit di sensibilità insulinica rispetto a controlli con BMI comparabile, a causa di alterazioni intrinseche nella via di segnalazione dell'insulina. (1)(3)

Qual è il legame tra resistenza all'insulina e PCOS?

Come spiegato, la resistenza all'insulina induce quella che viene chiamata iperinsulinemia — un alto livello di insulina nel sangue. Quello che non abbiamo ancora detto è che, in eccesso, l'insulina influenza direttamente e indirettamente il sistema ormonale. ⁽²⁾⁽³⁾

Ecco i tre meccanismi principali attraverso i quali l'iperinsulinemia aggrava la PCOS:

Stimolazione diretta degli androgeni ovarici: l'insulina agisce sinergicamente con l'ormone luteinizzante (LH) sulle cellule tecali dell'ovaio, aumentando la produzione di testosterone. Le ovaie, a differenza di altri tessuti, non sviluppano resistenza all'insulina, il che significa che continuano a rispondere all'insulina in eccesso potenziando la steroidogenesi androgenica. ⁽³⁾
Soppressione della SHBG epatica: l'insulina inibisce direttamente la produzione epatica di SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin), la proteina che trasporta il testosterone nel sangue. Con meno SHBG, una quota maggiore di testosterone rimane "libera" e biologicamente attiva — ovvero nella forma che causa acne, irsutismo e perdita di capelli. ⁽⁴⁾
Alterazione dell'asse ipotalamo-ipofisi-ovaio: l'iperinsulinemia altera la pulsatilità del GnRH, favorendo una secrezione di LH sproporzionata rispetto all'FSH, il che impedisce la maturazione follicolare normale e contribuisce all'anovulazione. ⁽²⁾

🔄 Il circolo vizioso della PCOS

Insulino-resistenza → iperinsulinemia → ↑ androgeni ovarici + ↓ SHBG → ↑ testosterone libero → acne, irsutismo, cicli irregolari, anovulazione → iperandrogenismo → peggioramento della sensibilità muscolare all'insulina → insulino-resistenza aggravata. Un circolo che si auto-alimenta, ma che può essere interrotto con interventi mirati sullo stile di vita. ⁽¹⁾⁽²⁾

Prendersi cura del proprio equilibrio insulinico è quindi particolarmente importante in caso di PCOS. Attenzione però: ciò non significa che si debba tenere conto esclusivamente di questa dimensione. La PCOS è una sindrome multifattoriale: non dimenticare di farti seguire per verificare se è presente un'infiammazione e/o una disfunzione tiroidea.

Sintomi della resistenza all'insulina e come diagnosticarla

È importante sapere, prima di tutto, che la resistenza all'insulina può talvolta passare inosservata per diversi anni. Perché? Semplicemente perché il pancreas compensa producendo più insulina per contrastare l'aumento della glicemia, facendola rientrare nei valori di normalità — così non emerge alcuna anomalia glicemica nelle analisi di routine. ⁽⁵⁾

Alcune donne possono quindi non avvertire nessuno dei sintomi elencati di seguito. È molto importante parlarne con il tuo medico, con la tua ginecologa o con la tua endocrinologa in caso di dubbio.

I segnali che il tuo corpo potrebbe resistere all'insulina

Ecco una lista (non esaustiva) dei principali segnali riscontrabili nel quadro di una resistenza all'insulina:

Un aumento del girovita con accumulo di grasso addominale (anche nelle donne normopeso con PCOS, che presentano spesso una quota di grasso viscerale maggiore rispetto ai controlli). ⁽³⁾
Qualche chilo in più difficile da gestire — ricorda, l'insulina in eccesso favorisce l'accumulo di grasso — e una perdita di peso particolarmente difficile.
Stanchezza cronica: in caso di iperinsulinemia, l'energia diventa difficile da mobilitare a livello cellulare. È uno dei segni più frequenti nella PCOS.
Voglie di dolce intense, una fame difficile da saziare durante la giornata.
Emicranie ricorrenti.
Difficoltà di memoria e concentrazione (il cervello è uno dei principali consumatori di glucosio!).
Acanthosis nigricans: scurimento della pelle nelle pieghe (collo, ascelle, inguine) — un segno dermatologico classico dell'iperinsulinemia.

⚠️ Importante: La presenza di questi sintomi non è sufficiente per diagnosticare una resistenza all'insulina. Allo stesso modo, l'assenza di questi sintomi non la esclude. Solo un'analisi del sangue a digiuno con i marcatori appropriati permette una valutazione affidabile. Parlane con il tuo medico.

I marcatori biologici da monitorare

Oltre alla glicemia e all'insulinemia a digiuno, ecco i marcatori più utili per valutare la resistenza all'insulina nella PCOS:

Marcatore	Cos'è	Valori di riferimento orientativi
Glicemia a digiuno	Livello di zucchero nel sangue dopo 12h di digiuno	< 100 mg/dL (idealmente < 90 mg/dL)
Insulinemia a digiuno	Livello di insulina nel sangue dopo 12h di digiuno	< 10–12 µUI/mL (secondo le linee guida europee)
Indice HOMA-IR	Formula: (glicemia × insulinemia) / 22,5. Stima la resistenza epatica e muscolare all'insulina	Soglia IR: ≥ 2,0–2,5 nelle donne con PCOS (European Group for the Study of IR) ⁽⁵⁾
Indice QUICKI	Formula: 1 / (log insulina + log glicemia). Misura la sensibilità insulinica — più è alto, meglio è	> 0,34 indica una buona sensibilità insulinica ⁽⁶⁾
HbA1c (emoglobina glicata)	Riflette la glicemia media degli ultimi 2–3 mesi. Non richiede il digiuno	< 5,7% (in assenza di diabete)
SHBG	Proteina trasportatrice del testosterone. La sua riduzione riflette l'inibizione insulinica epatica	< 26,1 nmol/L nelle donne con PCOS suggerisce IR significativa ⁽⁵⁾

💡 HOMA-IR vs QUICKI: Questi due indici si ricavano dagli stessi valori di glicemia e insulinemia a digiuno e sono fortemente correlati tra loro. Il medico ne sceglierà uno in base alla prassi clinica locale. Entrambi sono test semplici, economici e accessibili — richiedono solo un prelievo venoso a digiuno. La soglia di HOMA-IR ≥ 2,0 è raccomandata dal Gruppo Europeo per lo Studio della Resistenza all'Insulina in donne con PCOS caucasiche. (5)(6)

Perché il corpo resiste all'insulina?

Numerose cause, spesso tra loro interconnesse, possono scatenare e aggravare la resistenza all'insulina. La componente genetica è riconosciuta, ma non è deterministica: lo stile di vita può influenzare significativamente l'espressione di questa predisposizione. ⁽²⁾

Ecco le principali cause identificate dalla letteratura scientifica:

L'iperinsulinemia stessa: un eccesso cronico di insulina riduce la sensibilità dei recettori cellulari, innescando il circolo vizioso descritto sopra.
L'eccesso di peso e la distribuzione adiposa: il tessuto adiposo viscerale, che è spesso aumentato nella PCOS anche in donne normopeso, secerne acidi grassi liberi e adipochine pro-infiammatorie che interferiscono direttamente con la segnalazione insulinica. ⁽³⁾
Lo stress cronico: il cortisolo (l'ormone dello stress) aumenta la glicemia rendendola meno accessibile alle cellule e riduce la sensibilità dei recettori insulinici. La PCOS stessa è associata a una disfunzione dell'asse HPA (ipotalamo-ipofisi-surrene). ⁽¹⁾
La sedentarietà: il muscolo scheletrico è il principale organo bersaglio dell'insulina, responsabile di circa il 75% della clearance del glucosio post-prandiale. L'inattività fisica riduce la massa e l'efficienza metabolica del muscolo. ⁽¹⁾
L'iperandrogenismo stesso: gli androgeni in eccesso (testosterone, DHT) alterano la composizione delle fibre muscolari riducendo la quota di fibre di tipo I (le più sensibili all'insulina) a favore delle fibre di tipo II, perpetuando la resistenza insulinica. ⁽³⁾
Carenze di micronutrienti: la mancanza di omega-3 (che fluidificano le membrane cellulari), magnesio, zinco e cromo (cofattori essenziali per l'attivazione dei recettori insulinici e del GLUT-4) ostacola il corretto funzionamento del segnale insulinico.
La disfunzione mitocondriale: i mitocondri sono responsabili della trasformazione del glucosio intracellulare in energia (ATP). Un deficit mitocondriale porta all'accumulo di glucosio intracellulare e di metaboliti pro-infiammatori che inibiscono la via PI3K-AKT. ⁽³⁾
Il consumo di tabacco: aumenta la glicemia e l'insulinemia, e promuove l'infiammazione sistemica.
L'ipotiroidismo: la carenza di ormoni tiroidei riduce l'espressione dei recettori insulinici e rallenta il metabolismo glucidico.
I disturbi digestivi e la disbiosi intestinale: le alterazioni del microbiota intestinale tipiche della PCOS favoriscono la permeabilità intestinale e la diffusione di LPS (lipopolisaccaridi batterici) in circolo, attivando percorsi infiammatori che riducono la sensibilità all'insulina. ⁽²⁾

Come sconfiggere la resistenza all'insulina?

Il tuo obiettivo? Ristabilire un livello di glicemia relativamente stabile durante tutta la giornata, per non sovraccaricare la tua insulina — e di conseguenza il tuo pancreas. Ti avverto subito: è illusorio pensare di eliminare ogni tipo di zucchero (ne abbiamo bisogno; la chiave è sceglierli bene e consumarli nel momento giusto). È anche sbagliato pensare che l'obiettivo sia evitare qualsiasi picco insulinico: ne abbiamo a ogni pasto ed è un ormone essenziale. Lo scopo? Che questi "picchi" non siano smisurati: una piccola collina piuttosto che una montagna alpina! 😊

Le linee guida internazionali 2023 sulla PCOS raccomandano le modifiche dello stile di vita — alimentazione, attività fisica e gestione del benessere psicologico — come intervento di prima linea nella gestione dell'insulino-resistenza in tutte le donne con PCOS, indipendentemente dal peso corporeo. ⁽¹⁾

I nostri consigli per ristabilire un livello stabile di glicemia

Ecco 9 consigli pratici — da personalizzare con il supporto di un professionista — che puoi iniziare a mettere in pratica.

1: Imposta una cronobiologia alimentare

Il momento in cui mangi i tuoi carboidrati è importante quanto la loro qualità.

Colazione: privilegia proteine e grassi buoni (uova, frutta secca, yogurt greco, avocado). Evita cereali da colazione zuccherati, succhi di frutta, pane bianco. Se hai tempo, posticipa un po' la colazione e inizia la giornata con un'attività dolce (camminata, stretching, yoga).

Pranzo: è IL pasto giusto per i carboidrati. Includi cereali integrali o a basso IG (riso integrale, quinoa, grano saraceno, patate dolci), abbinati a proteine animali o vegetali (lenticchie, ceci) e a verdure abbondanti. Prova a consumare prima le fibre (verdure), poi le proteine e i grassi, e infine i carboidrati: questo ordine rallenta l'assorbimento del glucosio e riduce il picco glicemico post-prandiale.

Cena: leggera, con pochi carboidrati. Privilegia pesce grasso, uova o legumi con verdure. Evita i dessert la sera.

2: Distribuisci i tuoi pasti durante la giornata

Per evitare i picchi di glicemia: non saltare i pasti in modo disordinato, ma evita anche di fare spuntini continui. Impara progressivamente ad ascoltare i segnali di fame del tuo corpo — è un processo che richiede tempo, ma ci si arriva.

3: Privilegia gli alimenti non processati

Prediligi alimenti il meno trasformati possibile: verdure crude piuttosto che zuppe industriali, frutta intera piuttosto che succhi confezionati. Orienta la spesa verso verdure, frutta a basso IG (frutti di bosco, mela, pera), frutta secca (noci, mandorle), oli di qualità (oliva, noci, canapa), legumi, cereali integrali, pesce azzurro.

4: Limita gli alimenti ricchi di zuccheri aggiunti
Biscotti, bibite gassate, succhi di frutta confezionati, alcol, frutta molto matura, datteri in grandi quantità. Attenzione anche ai prodotti salati industriali (piatti pronti, conserve): contengono spesso zucchero aggiunto. Un eccesso di sale, inoltre, favorirebbe un assorbimento più rapido del glucosio.
Il principio? Limitare, non eliminare. L'obiettivo è mantenere l'alimentazione come fonte di piacere.

Privilegia alimenti a basso indice glicemico (IG) e basso carico glicemico (CG)

Costruendo pasti completi con fibre, proteine e grassi ad ogni pasto — come proposto sopra. Puoi anche ridurre il IG dei cereali cuocendoli e facendoli raffreddare in frigorifero prima di consumarli (caldi o freddi): questo aumenta l'amido resistente, riducendo il picco glicemico. Privilegia la cottura al dente per la pasta. Una revisione del 2025 ha confermato che le diete a basso IG sono tra gli interventi dietetici di prima linea più efficaci nella PCOS. ⁽⁷⁾

Utilizza il tuo glucosio: muoviti!
Il movimento regolare è uno dei più potenti sensibilizzatori all'insulina. Il muscolo scheletrico è il principale consumatore di glucosio; l'esercizio fisico aumenta l'espressione del GLUT-4 indipendentemente dall'insulina. L'importante è la regolarità: 10–20 minuti di attività dolce al giorno (idealmente dopo i pasti) sono più efficaci di un'ora intensa una volta a settimana.

Occupati del tuo sistema nervoso: gestisci lo stress
Prendersi cura del sistema nervoso è parte integrante del trattamento della PCOS. Sport, respirazione diaframmatica, meditazione, lettura, scrittura, natura: tutto ciò che ti permette di decomprimere regolarmente aiuta a ridurre la secrezione cronica di cortisolo e, di conseguenza, l'insulino-resistenza.

Considera le piante adattogene e ipoglicemizzanti
Alcune piante hanno un'azione documentata sulla sensibilità insulinica: nigella, berberina, cannella, schisandra, zenzero, curcuma, gemoderivati di ginepro o di olivo.

La berberina in particolare è stata oggetto di numerosi studi. Una meta-analisi del 2023 ha confermato che la supplementazione con berberina riduce significativamente glicemia a digiuno, insulinemia, HOMA-IR, IL-6, TNF-α e CRP — sia nei pazienti diabetici di tipo 2 che nelle donne con PCOS. ⁽⁸⁾ In un trial randomizzato controllato del 2022 su donne con PCOS, la berberina ha mostrato un profilo favorevole rispetto alla metformina in termini di composizione corporea, profilo lipidico e parametri ormonali. ⁽⁹⁾

Attenzione: la berberina è controindicata in gravidanza e richiede cautela in fase di concepimento. Consultare sempre un medico prima di iniziare qualsiasi integrazione.

Aiutati con la micronutrizione
Per andare oltre: inositolo, zinco, cromo, omega-3, magnesio, coenzima Q10, L-teanina — da adattare in base alla tua situazione specifica con il supporto di un professionista.

L'inositolo (mio-inositolo e D-chiro-inositolo) è uno degli integratori più studiati nella PCOS. A differenza della berberina, è considerato sicuro anche in fase di concepimento e durante la gravidanza. La revisione sistematica prodotta per le linee guida internazionali 2023 (30 trial RCT, 2230 pazienti) ha confermato benefici del mio-inositolo su alcuni parametri metabolici, con una tollerabilità superiore alla metformina in termini di effetti gastrointestinali. ⁽¹⁰⁾ Il mio-inositolo migliora la sensibilità insulinica favorendo la traslocazione del GLUT-4, e ha effetti positivi documentati sulla qualità degli ovociti e sulla regolarità del ciclo mestruale. ⁽¹¹⁾

✅ Il Consiglio n°9: Consulta un professionista della salute!

È molto importante verificare, con il supporto del tuo medico, se è presente un'infiammazione e/o problemi alla tiroide. Un/una naturopata o nutrizionista specializzato/a in PCOS può aiutarti a personalizzare questi consigli in base alla tua situazione, regolare l'equilibrio del tuo microbiota e accompagnarti nella transizione alimentare in modo sicuro e sostenibile.

Glossario

Insulina : Ormone peptidico secreto dalle cellule beta del pancreas in risposta all'aumento della glicemia. Il suo ruolo principale è facilitare l'ingresso del glucosio nelle cellule (fegato, muscolo, tessuto adiposo) abbassando la glicemia. A livello ormonale, l'insulina in eccesso stimola la produzione di androgeni ovarici e inibisce la sintesi epatica di SHBG.
Resistenza all'insulina (IR) : Condizione in cui le cellule bersaglio (in particolare muscolo, fegato e tessuto adiposo) rispondono in modo insufficiente all'insulina. Il pancreas compensa producendo più insulina (iperinsulinemia), che a lungo termine può esaurirsi e portare a pre-diabete e diabete di tipo 2. Nella PCOS è presente in circa il 70% dei casi, indipendentemente dal peso.
Iperinsulinemia : Livello cronicamente elevato di insulina nel sangue, conseguenza della resistenza all'insulina. Nella PCOS, l'iperinsulinemia amplifica la produzione ovarica e surrenalica di androgeni e sopprime la SHBG, aggravando l'iperandrogenismo.
HOMA-IR : Homeostatic Model Assessment for Insulin Resistance. Indice calcolato da glicemia e insulinemia a digiuno: (glicemia mmol/L × insulinemia µUI/mL) / 22,5. Una soglia ≥ 2,0 è raccomandata dal Gruppo Europeo per lo Studio della IR per le donne con PCOS caucasiche.
QUICKI : Quantitative Insulin Sensitivity Check Index. Misura la sensibilità insulinica (l'inverso della resistenza). Formula: 1 / (log insulina µUI/mL + log glucosio mg/dL). Un valore > 0,34 indica buona sensibilità insulinica.
SHBG (Sex Hormone-Binding Globulin) : Proteina epatica che trasporta nel sangue gli ormoni sessuali, in particolare il testosterone. Quando è legato alla SHBG, il testosterone è inattivo. L'insulina inibisce la sintesi epatica di SHBG, aumentando la quota di testosterone libero e biologicamente attivo. Livelli di SHBG < 26,1 nmol/L nelle donne con PCOS sono associati a insulino-resistenza significativa.
GLUT-4 : Proteina trasportatrice del glucosio espressa prevalentemente nel muscolo scheletrico e nel tessuto adiposo. L'insulina stimola la sua migrazione verso la membrana cellulare per consentire l'ingresso del glucosio. L'esercizio fisico attiva il GLUT-4 indipendentemente dall'insulina — da qui l'importanza del movimento nella gestione dell'insulino-resistenza.
Iperandrogenismo : Eccesso di ormoni androgeni (testosterone, DHEA-S, androstenedione) nel sangue. È presente in circa l'80% delle donne con PCOS e causa acne, irsutismo (peluria in eccesso), alopecia androgenetica e cicli irregolari. È amplificato dall'iperinsulinemia attraverso la stimolazione diretta delle cellule tecali ovariche.
Disbiosi intestinale : Alterazione qualitativa e quantitativa del microbiota intestinale. Nella PCOS è documentata una disbiosi specifica, con riduzione di batteri benefici (Lactobacillus, Bifidobacterium) e aumento di batteri pro-infiammatori. La disbiosi aumenta la permeabilità intestinale e la diffusione sistemica di LPS batterici, che attivano vie infiammatorie insulino-resistenti.

Riferimenti scientifici

(1) Teede, H. J., Tay, C. T., Laven, J. J. E., Dokras, A., Moran, L. J., Piltonen, T. T., et al. (2023). Recommendations from the 2023 international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 108(10), 2447–2469. https://doi.org/10.1210/clinem/dgad463

(2) Armanini, D., Boscaro, M., Bordin, L., & Sabbadin, C. (2022). Controversies in the pathogenesis, diagnosis and treatment of PCOS: Focus on insulin resistance, inflammation, and hyperandrogenism. International Journal of Molecular Sciences, 23(8), 4110. https://doi.org/10.3390/ijms23084110 PMID: 35456928.

(3) Livadas, S., & Anagnostis, P. (2025). Reappraising the relationship between hyperinsulinemia and insulin resistance in polycystic ovary syndrome. Journal of Endocrinology, 265(2). https://doi.org/10.1530/JOE-24-0269

(4) Han, X., et al. (2022). Effect of sex hormone-binding globulin on polycystic ovary syndrome: mechanisms, manifestations, genetics, and treatment. PMC8818772. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8818772/

(5) Biernacka-Bartnik, A., Kocełak, P., Owczarek, A. J., Choręza, P. S., Markuszewski, L., Madej, P., et al. (2023). The cut-off value for HOMA-IR discriminating the insulin resistance based on the SHBG level in women with polycystic ovary syndrome. Frontiers in Medicine, 10, 1100547. https://doi.org/10.3389/fmed.2023.1100547

(6) Schianca, G. P. C., et al. (2022 [updated]). Markers of insulin resistance in polycystic ovary syndrome women: An update. PMC8984569. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8984569/

(7) Kite, C., et al. (2025). The role of diet, glycaemic index and glucose control in polycystic ovary syndrome (PCOS) management and mechanisms of progression. PMC11698792. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11698792/

(8) Liang, Y., et al. (2023). The effect of berberine supplementation on glycemic control and inflammatory biomarkers in metabolic disorders: an umbrella meta-analysis of randomized controlled trials. Metabolism. https://doi.org/10.1016/j.metabol.2023.155669

(9) Mishra, P., et al. (2022). Study on the effect of berberine, myoinositol, and metformin in women with polycystic ovary syndrome: a prospective randomised study. Cureus, 14(1), e21781. https://doi.org/10.7759/cureus.21781 PMC8890747.

(10) Ee, C., et al. (2023). Inositol for polycystic ovary syndrome: a systematic review and meta-analysis to inform the 2023 update of the international evidence-based PCOS guidelines. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 109(6), 1630–1645. https://doi.org/10.1210/clinem/dgad727 PMID: 38163998.

(11) Unfer, V., et al. (2017). Myo-inositol effects in women with PCOS: a meta-analysis of randomized controlled trials. Endocrine Connections, 6(8), 647–658. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5655679/