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Quali sono i tipi di PCOS? Come determinare quale si ha?

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Riassunto

La PCOS non si manifesta allo stesso modo in tutte le donne. Invece di parlare di "tipi" rigidi, è più utile ragionare in termini di fattori aggravanti che alimentano i sintomi. Ne esistono quattro principali — insulino-resistenza, origine surrenalica, infiammazione cronica e ipotiroidismo — a cui si aggiunge il caso della PCOS post-pillola. Identificarli permette di costruire un approccio personalizzato e più efficace.

Indice

  1. 01. Esistono davvero dei "tipi" di PCOS?
  2. 02. Fattore 1 – Insulino-resistenza
  3. 03. Fattore 2 – Origine surrenalica
  4. 04. Fattore 3 – Infiammazione cronica di basso grado
  5. 05. Fattore 4 – Ipotiroidismo
  6. 06. Caso a parte: la PCOS post-pillola
  7. 07. E se fosse qualcos'altro oltre alla PCOS?
  8. 08. ❓ FAQ – Domande frequenti

La PCOS colpisce circa 1 donna su 10 in età fertile, eppure si manifesta in modo molto diverso da una persona all'altra.[1] Alcune donne lotteranno principalmente con il sovrappeso e la stanchezza cronica; altre con l'acne o la caduta dei capelli; altre ancora con l'assenza di mestruazioni per mesi. Questa eterogeneità non è casuale: riflette il fatto che la PCOS è una sindrome multifattoriale, in cui diversi meccanismi biologici possono essere predominanti.

PCOS: cos'è, sintomi, cause e guida alla gestione — se vuoi prima ripassare le basi della sindrome dell'ovaio policistico.

Esistono davvero dei "tipi" di PCOS?

Dal punto di vista strettamente clinico, la diagnosi di PCOS si basa sui Criteri di Rotterdam (2003), che richiedono la presenza di almeno 2 dei seguenti 3 elementi: iperandrogenismo clinico o biochimico, oligo-anovulazione, ovaie dall'aspetto policistico all'ecografia.[2] Questi criteri definiscono quattro fenotipi ufficiali (A, B, C, D), con diversa combinazione dei tre elementi.

Tuttavia, nella pratica clinica e in naturopatia, è più utile andare oltre i fenotipi e identificare i fattori aggravanti che alimentano i sintomi di una specifica donna. Preferiamo quindi parlare di aree di intervento piuttosto che di "tipi" rigidi, perché:

  • i fattori possono coesistere nella stessa persona;
  • identificarli orienta in modo personalizzato le scelte alimentari, di stile di vita e di supporto;
  • lo stesso sintomo (es. acne) può avere origini diverse in persone diverse.

Si riconoscono 4 fattori principali + 1 caso a parte. Vediamoli nel dettaglio.

Fattore 1 – Insulino-resistenza

Presente in ~70% dei casi

L'insulino-resistenza è il fattore più frequente nella PCOS: si stima che coinvolga circa il 70% delle donne con la sindrome.[3]

Come funziona? L'insulina è un ormone prodotto dal pancreas con il compito di regolare il livello di glucosio nel sangue. Dopo un pasto, il glucosio aumenta e l'insulina favorisce il suo ingresso nelle cellule per essere utilizzato come energia. Nelle donne con insulino-resistenza, le cellule rispondono meno ai segnali dell'insulina: il glucosio fatica a entrare, il livello ematico rimane elevato, e il pancreas compensa producendo quantità sempre maggiori di insulina.

Questa iperinsulinemia ha un effetto diretto sulle ovaie: stimola la sovrapproduzione di androgeni, aggrava l'iperandrogenismo e disturba la regolare maturazione dei follicoli, contribuendo all'anovulazione e ai cicli irregolari.[3]

Possibili segni clinici orientativi:
  • Aumento di peso, soprattutto a livello addominale, senza causa evidente
  • Frequenti voglie di zucchero, a volte intense e compulsive
  • Stanchezza post-prandiale, soprattutto dopo pasti ricchi di carboidrati
  • Difficoltà ad addormentarsi nonostante la stanchezza
  • Sete intensa e frequente necessità di urinare
  • Macchie scure sulla pelle nelle pieghe (acanthosis nigricans)
🔬 Esami di laboratorio utili (da richiedere al medico): Insulina a digiuno · Glicemia a digiuno · Indice HOMA-IR o QUICKI · HbA1c (emoglobina glicata) · Curva da carico orale di glucosio (OGTT) con dosaggio contestuale dell'insulina
Resistenza all'insulina e PCOS: qual è il legame? — meccanismi, esami e strategie per agire sull'insulino-resistenza.
Alimentazione e PCOS: le 8 regole d'oro — come adattare la dieta per stabilizzare la glicemia e ridurre l'iperinsulinemia.

Fattore 2 – Origine surrenalica

Le ghiandole surrenali, situate sopra i reni, producono cortisolo (l'ormone dello stress) in risposta a situazioni stressanti, ma anche androgeni — tra cui il DHEA-S. In condizioni normali, il cortisolo si abbassa al termine dello stimolo stressante. Tuttavia, nella vita moderna, lo stress diventa spesso cronico, mantenendo le surrenali in stato di iperattivazione.

Nelle donne con PCOS, questa iperattivazione surrenalica può contribuire in modo significativo all'iperandrogenismo, indipendentemente — o in aggiunta — alla componente ovarica.[4] Il dosaggio del DHEA-S (androgeno di esclusiva origine surrenalica) permette di orientarsi: un valore elevato suggerisce una componente surrenalica predominante.

Possibili segni clinici orientativi:
  • Ansia, umore instabile, tendenza alla depressione
  • Grande difficoltà a gestire lo stress, fino a crisi di panico o blocco emotivo
  • Stanchezza intensa fin dal risveglio, anche dopo una notte regolare
  • Difficoltà ad addormentarsi o risvegli notturni frequenti
  • Sensazione di essere "sempre al limite"
🔬 Esami di laboratorio utili: DHEA-S · Cortisolo sierico mattutino (ore 8) · Ritmo circadiano del cortisolo salivare (4 prelievi nell'arco della giornata) · Rapporto cortisolo/DHEA-S
Gestire lo stress legato alla PCOS: guida completa — tecniche pratiche per ridurre il carico surrenalico nella vita quotidiana.

Fattore 3 – Infiammazione cronica di basso grado

L'infiammazione cronica è sempre più riconosciuta come un meccanismo centrale nella patogenesi della PCOS.[5] Si tratta di una risposta infiammatoria persistente ma silente — senza febbre né sintomi acuti evidenti — che mantiene attivo un circolo vizioso con l'insulino-resistenza: l'infiammazione favorisce la resistenza all'insulina, e l'iperinsulinemia aggrava l'infiammazione.

Gli studi mostrano che, a parità di peso corporeo, le donne con PCOS presentano marcatori infiammatori significativamente più elevati rispetto alle donne senza la sindrome.[6] Le fonti di infiammazione cronica sono molteplici: alimentazione ultra-trasformata, alcol, fumo, intolleranze alimentari non identificate, esposizione a interferenti endocrini, disbiosi intestinale.

Possibili segni clinici orientativi:
  • Dolori articolari ricorrenti o diffusi
  • Frequenti mal di testa o emicranie
  • Disturbi digestivi cronici (gonfiore, alternanza diarrea/stitichezza)
  • Acne cistica profonda e dolorosa
  • Stanchezza persistente non spiegata da altri fattori
🔬 Esami di laboratorio utili: PCR ultrasensibile (hs-CRP) · Velocità di eritrosedimentazione (VES) · Fibrinogeno · Interleuchina-6 (IL-6, nei centri specializzati) · Omocisteina
PCOS infiammatoria: spiegazioni e suggerimenti — come riconoscere e ridurre la componente infiammatoria della PCOS.
PCOS, IBS e disturbi digestivi: come ridurli? — il legame tra salute intestinale, infiammazione e PCOS.

Fattore 4 – Ipotiroidismo

La tiroide è una ghiandola endocrina a forma di farfalla situata alla base del collo. Gli ormoni tiroidei regolano il metabolismo basale, la temperatura corporea, il peso, la funzione riproduttiva, il ritmo cardiaco e molto altro. Un suo malfunzionamento si ripercuote sull'intero organismo.

Il legame con la PCOS è ben documentato: circa il 22-27% delle donne con PCOS presenta una tiroidite autoimmune di Hashimoto associata, rispetto a circa il 7-8% nella popolazione generale femminile.[7] L'ipotiroidismo, anche subclinico, può disturbare l'ovulazione e aggravare i sintomi della PCOS.

Possibili segni clinici orientativi:
  • Stanchezza persistente, difficoltà a svegliarsi
  • Aumento di peso senza variazioni della dieta
  • Caduta dei capelli, capelli secchi e fragili
  • Unghie fragili e a crescita lenta
  • Disturbi della memoria e della concentrazione
  • Riduzione della libido
  • Intolleranza al freddo
  • Rallentamento del transito intestinale
  • Umore depresso
🔬 Esami di laboratorio utili: TSH (target < 2,5 mUI/l in contesto riproduttivo) · FT3 e FT4 liberi · T3 inverso (rT3) · Anticorpi anti-TPO (AbTPO) · Anticorpi anti-tireoglobulina (AbTG) · Ioduria delle 24 ore
Attenzione: il medico di base in Italia è tenuto a prescrivere solo il TSH come primo esame. Tuttavia, un TSH nella norma non esclude un'autoimmunità tiroidea (anticorpi positivi con TSH normale). Se hai sintomi suggestivi, puoi richiedere un pannello completo anche privatamente.
PCOS e ipotiroidismo: qual è il legame? — una guida completa sul legame tra tiroide e ovaio policistico.

Caso a parte: la PCOS post-pillola

Si osservano sempre più casi di sintomi simili alla PCOS dopo l'interruzione della pillola contraccettiva, soprattutto dopo un utilizzo prolungato di diversi anni. Sotto pillola, l'ovulazione è soppressa e il sistema endocrino lavora su ormoni di sintesi. All'interruzione, il corpo deve riprendere la produzione endogena di ormoni — e questo processo può richiedere diversi mesi.

In questa fase di transizione possono comparire: assenza di mestruazioni, acne, irsutismo, caduta dei capelli — sintomi che possono essere confusi con una PCOS. Per molte donne si tratta di una situazione transitoria e reversibile, non necessariamente di una vera PCOS. Tuttavia, in alcune donne la pillola può aver mascherato una PCOS preesistente, che emerge solo al momento dell'interruzione.

PCOS post-pillola: che cos'è? — come distinguere la PCOS reale da un effetto rebound post-contraccettivo.

E se fosse qualcos'altro oltre alla PCOS?

Alcune patologie possono imitare i sintomi della PCOS e devono essere escluse prima di confermare la diagnosi. Tra le principali:

  • Amenorrea ipotalamica: assenza di mestruazioni causata da stress cronico, sottopeso o esercizio fisico eccessivo — senza le caratteristiche ormonali della PCOS;
  • Iperprolattinemia: livelli elevati di prolattina che bloccano l'ovulazione, con sintomi sovrapponibili;
  • Iperplasia surrenale congenita (forma non classica): difetto enzimatico che causa eccesso di androgeni di origine surrenalica;
  • Ipotiroidismo isolato: può bloccare l'ovulazione senza essere necessariamente associato alla PCOS.

Per questo motivo, la diagnosi di PCOS è sempre una diagnosi di esclusione: deve essere formulata da un medico specialista (ginecologo o endocrinologo) dopo aver escluso le cause alternative.

Diagnosi PCOS: guida completa ai criteri, esami e percorso SSN — come ottenere una diagnosi corretta attraverso il Sistema Sanitario Nazionale.
PCOS: a chi rivolgersi e perché? — una guida pratica per orientarsi tra i professionisti della salute femminile in Italia.

❓ FAQ – Domande frequenti

Come faccio a sapere quale fattore predomina nella mia PCOS?

Il modo più preciso è combinare la valutazione dei sintomi con esami di laboratorio mirati. In linea generale: stanchezza post-prandiale, voglie di zucchero e sovrappeso addominale orientano verso l'insulino-resistenza; stanchezza mattutina, ansia cronica e difficoltà a dormire verso la componente surrenalica; dolori articolari, acne cistica e gonfiore intestinale verso l'infiammazione; e i sintomi tiroidei classici verso l'ipotiroidismo. In molti casi, più fattori coesistono. Un medico o un professionista esperto in endocrinologia o naturopatia può aiutarti a costruire un quadro personalizzato.

È possibile avere più di un fattore contemporaneamente?

Sì, ed è anzi molto frequente. Insulino-resistenza e infiammazione cronica, per esempio, si alimentano a vicenda in un circolo vizioso ben documentato. Anche la combinazione con una componente tiroidea o surrenalica è comune. Questo è uno dei motivi per cui l'approccio per "tipo" rigido è meno utile di un'analisi personalizzata dei fattori attivi.

La PCOS post-pillola è diversa dalla PCOS "vera"?

Sì, almeno nella sua fase iniziale. Dopo l'interruzione della pillola, il corpo può impiegare 3-12 mesi per ristabilire la propria produzione ormonale. I sintomi che compaiono in questo periodo possono essere transitori e non indicare una PCOS strutturale. Se i sintomi persistono oltre 12 mesi dall'interruzione, è consigliabile una valutazione medica completa per confermare o escludere una PCOS vera e propria.

Devo per forza fare tutti gli esami elencati?

No. Gli esami indicati sono orientativi e vanno selezionati in base ai sintomi e al contesto clinico di ciascuna donna. Il medico di base o uno specialista (ginecologo, endocrinologo) è la figura più indicata per costruire un pannello di esami appropriato. Non è necessario — né consigliato — autoprescriversi tutti gli esami elencati.

Identificare il fattore predominante cambia davvero l'approccio?

Sì, in modo significativo. Una donna con PCOS a dominanza insulinica trarrà i maggiori benefici dalla riduzione dell'indice glicemico della dieta e dall'esercizio fisico di resistenza. Una con predominanza surrenalica dovrà prioritariamente lavorare sulla gestione dello stress e sul ritmo circadiano. Una con forte componente infiammatoria dovrà intervenire su dieta, intestino e riduzione degli agenti pro-infiammatori. Identificare il fattore principale evita di disperdere le energie su interventi che non riguardano il proprio profilo specifico.

 

Glossario
  • Insulino-resistenza : Condizione in cui le cellule rispondono in modo insufficiente all'insulina, causando iperinsulinemia compensatoria e sovrapproduzione ovarica di androgeni.
  • Iperinsulinemia : Livello cronicamente elevato di insulina nel sangue, conseguenza dell'insulino-resistenza. Nella PCOS stimola la produzione ovarica di androgeni.
  • Indice HOMA-IR : Indice calcolato a partire da glicemia e insulina a digiuno, utilizzato per stimare il grado di insulino-resistenza. Un valore > 2,5 è generalmente considerato indicativo di resistenza insulinica.
  • Ghiandole surrenali : Piccole ghiandole endocrine situate sopra i reni che producono cortisolo, adrenalina e androgeni (tra cui il DHEA-S). Nella PCOS possono contribuire all'iperandrogenismo.
  • DHEA-S : Deidroepiandrosterone solfato: androgeno prodotto quasi esclusivamente dalle ghiandole surrenali. Un suo livello elevato orienta verso una componente surrenalica predominante nella PCOS.
  • Cortisolo : Ormone prodotto dalle surrenali in risposta allo stress. Livelli cronicamente elevati interferiscono con l'asse riproduttivo e aggravano l'insulino-resistenza.
  • PCR ultrasensibile (hs-CRP) : Marcatore di infiammazione di basso grado. Più sensibile della PCR standard, permette di rilevare stati infiammatori cronici silenti frequentemente associati alla PCOS.
  • Acanthosis nigricans : Ispessimento e scurimento della pelle nelle pieghe (collo, ascelle, inguine), segno clinico visibile di insulino-resistenza severa.
  • TSH (tireostimolante) : Ormone prodotto dall'ipofisi che regola l'attività della tiroide. Un valore superiore a 2,5 mUI/l in una donna che cerca una gravidanza è considerato subottimale da molte linee guida.
  • Tiroidite di Hashimoto : Malattia autoimmune in cui il sistema immunitario attacca progressivamente la tiroide, causando ipotiroidismo. La sua prevalenza è significativamente più alta nelle donne con PCOS.
  • Criteri di Rotterdam : Standard diagnostico internazionale per la PCOS (2003), che richiede almeno 2 dei seguenti 3 criteri: iperandrogenismo, oligo-anovulazione, ovaie policistiche all'ecografia.
  • Amenorrea ipotalamica : Assenza di mestruazioni causata da una soppressione dell'asse ipotalamo-ipofisi per stress, sottopeso o sovraffaticamento fisico. Può mimare la PCOS ma ha cause e trattamento diversi.
  • Iperprolattinemia : Eccesso di prolattina nel sangue (ormone della lattazione). Può causare disturbi ovulatori e amenorrea indipendentemente dalla PCOS.

Riferimenti scientifici

  1. Teede HJ et al. (2023). «International evidence-based guideline for PCOS». Human Reproduction, 38(7):1423–1442. DOI
  2. Rotterdam ESHRE/ASRM-Sponsored PCOS Consensus Workshop Group (2004). «Revised 2003 consensus on diagnostic criteria for PCOS». Fertility and Sterility, 81(1):19–25. DOI
  3. Diamanti-Kandarakis E, Dunaif A (2012). «Insulin resistance and the polycystic ovary syndrome revisited». Endocrine Reviews, 33(6):981–1030. DOI
  4. Rosenfield RL, Ehrmann DA (2016). «The pathogenesis of polycystic ovary syndrome (PCOS)». Endocrine Reviews, 37(5):467–520. DOI
  5. Gonzalez F (2012). «Inflammation in polycystic ovary syndrome». Steroids, 77(4):300–305. DOI
  6. Shorakae S et al. (2018). «Intra-abdominal fat, insulin resistance and cardiovascular risk factors in PCOS». Clinical Endocrinology, 88(3):357–364.
  7. Janssen OE et al. (2004). «High prevalence of autoimmune thyroiditis in PCOS». Human Reproduction, 19(8):1884–1888. DOI
Eva Lecoq
Co-fondatrice di Sova

Co-fondatrice di Sova, Eva è appassionata delle problematiche legate alla salute femminile e determinata a migliorare la vita delle donne con PCOS grazie a Sova!

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